La patologia sindrome dell’ovaio policistico (policistosi ovarica) è stata già trattata sul nostro portale.

Oggi Vi proponiamo, come di nostra prassi, un nuovo approccio  alla sindrome dell'ovaio policistico (PCOS): Il ruolo del Microbiota,  approccio che si basa su nuove evidenze scientifiche. (bibliografia a fondo pagina)

Le donne con sindrome dell'ovaio policistico (PCOS) hanno anomalie riproduttive e metaboliche che si traducono in un aumento del rischio di infertilità, diabete e malattie cardiovascolari. 

L'intestino crasso contiene una complessa comunità di microrganismi (microbioma intestinale) che viene deregolato nelle persone con obesità e diabete di tipo 2.

La sindrome dell’ovaio policistico (PCOs)

è una sindrome complessa caratterizzata da un quadro anatomopatologico costituito da ovaie ingrandite e micropolicistiche e da un quadro clinico caratterizzato sia da alterazioni endocrinologiche (iperandrogenismo, disordini del ciclo mestruale, obesità) sia da alterazioni metaboliche che configurano, in tal modo, una complessa sindrome dismetabolica chiamata, appunto, sindrome dell’ovaio policistico, che è importante per le implicazioni che ha sulla salute della donna, sia dal punto di vista estetico, riproduttivo e metabolico.

Stein e Leventhal  nel 1935 hanno descritto per la prima volta una sindrome caratterizzata da ovaie micropolicistiche associate a disturbi del ciclo mestruale, irsutismo e obesità. Solo successivamente, però, sono stati individuati i meccanismi fisiopatogenetici e le altre disfunzioni metaboliche che rendono la policistosi ovarica (PCO) una patologia molto più complessa di quella originariamente descritta da Stein e Leventhal.

Si tratta, infatti, di una sindrome disfunzionale che coinvolge l’ipotalamo, l’ipofisi, le ovaie, il surrene e il tessuto adiposo periferico che, quindi, sono contemporaneamente coinvolti nella patogenesi della sindrome.

La sindrome dell’ovaio policistico è uno dei disturbi più comuni nelle donne in età fertile e rappresenta la causa più frequente di infertilità legata ad anovularità

Colpisce una percentuale della popolazione variabile tra il 5 e il 10%, interessando soprattutto la popolazione mediterranea di razza bianca. Esordisce spesso nel periodo adolescenziale con le irregolarità mestruali e si manifesta con le disfunzioni metaboliche durante il periodo riproduttivo e  in epoca perimenopausale.

E’ documentata una familiarità nel 50% dei casi ma non è stato ancora dimostrato un esatto meccanismo di trasmissione familiare.

Probabilmente, sia la presenza di ipertricosi in epoca prepuberale, sia il sovrappeso (con basso peso alla nascita) sono da considerare dei possibili fattori di rischio per lo sviluppo di PCOs e devono essere considerati un campanello d’allarme.

L’eziopatogenesi della PCOs è di tipo multifattoriale

Tutti questi fattori agiscono determinando un vero e proprio circolo vizioso che porta, alla fine, al quadro sindromico successivamente descritto. Non è ancora chiaro, allo stato attuale, quale sia l’evento patogenetico che innesca la reazione a catena. Quello che appare certo, invece, è che, a prescindere da quale sia l’evento iniziale, si determina una condizione di iperandrogenismo (probabilmente dovuta ad una ipertecosi, ovvero una maggior attività delle cellule della teca), che innesca una eccessiva produzione aciclica di estrone.

Nel determinare l’iperandrogenismo, inoltre, possono concorrere altri fattori, come per esempio:

1. un eccesso di sintesi di androgeni a livello surrenalico
2. l’insulino resistenza
3.  la possibile presenza (soprattutto nei casi familiari) di lievi difetti enzimatici della steroiodogenesi ovarica e surrenalica.

Anche l’iperinsulismo  presente nelle pazienti con PCOs contribuisce, in modo non trascurabile, all’iperandrogenismo. Non a caso, infatti, in passato l’insulina veniva chiamata cogonadotropina; essa, infatti, agisce sull’ovaio in modo sinergico con l’LH determinando, in tal modo, un ulteriore aumento della concentrazione di androgeni; è stato dimostrato, inoltre, che l’effetto sull’ovaio derivante dall’azione di entrambe le sostanze (LH e insulina) è maggiore della semplice sommatoria dei due effetti.

L’iperinsulinismo è una conseguenza dell’insulino-resistenza che si riscontra a livello recettoriale. Il grado di insulino-resistenza è determinato dal grado di fosforilazione del recettore che, a sua volta, è determinato dall’attività di una fosforilasi. E’ probabile che una mutazione in una singola chinasi potrebbe iperfosforilare sia l’enzima P450c17, determinando una iperproduzione di androgeni, che il recettore insulinico, determinando insulino-resistenza e iperinsulinismo. L’insulina, quindi, contribuirebbe all’iperandrogenismo

In conclusione: la PCOs è il risultato finale comune di una serie di meccanismi patogenetici differenti che, una volta avviata la sindrome, tendono ad alimentarsi reciprocamente, generando un circolo vizioso.

Microbiota e PCOs​

Premesso che lo studio del microbiota negli ultimi anni ha rivelato l'importanza che questo "organo" di circa un chilo, composto dai batteri virus e miceti che abitano il nostro intestino, rivesta in molte patologie non esclusivamente gastrointestinali perché è implicato nelle funzioni metaboliche, immunologiche, di sintesi e del metabolismo dei nutrienti...  in una patologia come la PCOs​ così legata alla “Sindrome Metabolica​” lo studio delle modifiche del microbiota  è un passo fondamentale per nuove conoscenze e nuove strategie terapeutiche.

Ognuno di noi ha un microbiota specifico, detto enterotipo umano individuale e che ha a che fare su come siamo stati cresciuti da piccoli (allattamento naturale, uso di antibiotico, dove abbiamo vissuto fra città e campagna...).

Allo stato attuale alcuni studi hanno evidenziato che nelle giovani donne nate da madri PCOS , quindi con una predisposizione genetica per questa sindrome, ma​ che ne hanno ancora manifestato i sintomi ​, il microbiota  avrebbe già caratteristiche diverse. 

In chi invece ha già sviluppato la PCOs​ il microbiota cambia ulteriormente con un aumento di batteri infiammatori. Con una dieta mirata ​il microbiota torna alla tipologia dei soggetti predisposti e lo studio nel tempo della flora batterica potrebbe essere un parametro indicatore per valutare l'andamento della malattia.

Un'altra strategia ispirata  dallo studio recentissimo del Microbiota e di alcuni suoi batteri specifici (Bacteroidetes e Firmicutes)  è la capacità di questi batteri a modificarsi spesso e di continuo, questo dovuto a cause multifattoriali, quindi si sta valutando in prospettiva la somministrazione, oltre alle solite diete mirate, di particolari ceppi probiotici personalizzati e mirati che potrebbero aiutare le ​pazienti con PCOS​.

Altra via in studio: la somministrazione di molecole innovative di prossima introduzione sul mercato, sempre mirate e personalizzate “ad personam”

PCOS, Microbiota Intestinale e dieta

La salute delle ovaie è strettamente relazionata a quella degli altri organi del corpo. Un’ infiammazione del Microbiota Intestinale può avere conseguenze dirette sulla salute del nostro apparato riproduttore.

Se fate attenzione alla vicinanza dell’intestino con le ovaie, così come al rapporto che esiste tra tutti i nostri organi interni, vi renderete conto che una congestione intestinale può danneggiare direttamente la salute dei nostri organi riproduttori.

È sempre importante mantenere l’intestino sano, poiché, se quest’ultimo non funziona in modo corretto, a lungo andare può essere causa di numerosi problemi di salute. Per questo motivo, se oltre alla PCOS, vi è presenza di stitichezza, sindrome del colon irritabile, parassiti o altri disturbi intestinali, che creano una infiammazione cronica, si dovrebbe prevenirne l’insorgenza, con trattamenti naturali in modo da non compromettere ulteriormente l’equilibrio delle ovaie.

Per regolare la funzione intestinale, dovrete seguire una dieta ricca di frutta e verdura, legumi, cereali integrali e frutta secca. 

Nel caso in cui soffriate di stitichezza, aggiungete alla vostra dieta alcuni alimenti lassativi, come i semi di lino o le prugne.

Attenzione al glutine

L’intolleranza al glutine, o celiachia, è una malattia che può essere individuata facilmente, poiché il corpo reagisce immediatamente dopo aver ingerito un alimento con questa sostanza. Tuttavia, ci sono persone che presentano diversi gradi e tempi di intolleranza al glutine e la conseguenza di questa condizione sono dei lievi squilibri che, con il tempo, possono causare alcune malattie, tra cui anche la PCOS.

Se avete precedenti in famiglia di intolleranza o allergia al glutine oppure se soffrite di problemi digestivi, vi consigliamo di tenere in considerazione questa possibile spiegazione.

S​e le diete senza glutine/latticini o zuccheri​ sono indispensabili nelle pazienti  con PCOS​ la moda dilagante di intraprendere diete di esclusione pur non avendo alcuna intolleranza può portare rischi ancora non conosciuti a lungo termine dal momento che il microbiota di persone che hanno iniziato una dieta senza glutine/latticini o zuccheri o altro,​ senza averne bisogno hanno mostrato indici infiammatori aumentati, il consiglio che diamo sempre e daremo sempre, consultare uno specialista.

Bibliografia

1. Toscano V. Sindrome dell’ovaio policistico, Manuale di Terapia delle Malattie Endocrine e Metaboliche, 2000 Andreani, Tamburano

2. Travaglini P. Malattie del Sistema Endocrino e del Metabolismo, 1997 Faglia G.

3. Microbiome e PCOS | Read More on PCOS Diva

http://pcosdiva.com/2015/07/hot-new-pcos-research-the-microbiome-and-pcos/     

8. Il ruolo e l'influenza della flora intestinale nella patogenesi e gestione della sindrome metabolica e Obesità http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3984999/  

9. PCOS nel 2015: Nuove conoscenze sulla genetica della sindrome dell'ovaio policistico. http://www.nature.com/nrendo/journal/v12/n2/full/nrendo.2015.230.html

10. PCOS e Il microbiota  http://familygutproject.blogspot.it/2012/06/gut-microbiota-and-pcos.html  

11. I primi risultati provenienti dallo studio del microbioma umano

http://users.unimi.it/dmora/materiali/ANU2012/LezioneGuglielmetti2014.pdf