Secondo un nuovo studio utilizzando modelli animali al The Scripps Research Institute (TSRI) hanno evidenziato come la composizione della dieta durante  il periodo della gravidanza possa far aumentare il rischio e influenzare  la prole a diventare obesi.

 "E’ la vostra dieta in sé che incide, non solo se si stanno guadagnando kg. In eccesso o si sviluppa il diabete gestazionale", ha affermato il Professore Associato Eric Zorrilla, che ha condotto lo studio in collaborazione con Tim R. Nagy della University of Alabama a Birmingham e Barry E. Levin dei Veterans Affairs (VA) Medical center di East Orange, New Jersey, e Rutgers University.

In effetti, i ricercatori hanno scoperto che, dando alle cavie femmine un tipico cibo americano, oppure un cibo occidentale, la dieta, avrebbe generato anche per intere generazioni susseguenti problemi di obesità e questo per tutto l’arco della vita.

Questo studio è stato pubblicato di recente sull'American Journal of Physiology e caratterizzato in APSselect, una raccolta dei migliori documenti di ricerca da tutti i periodici pubblicati dalla American Physiological Society.

Non si tratta solo dell’aumento di Peso

I ricercatori hanno fatto questa scoperta studiando due linee di ratti, la prima selettivamente allevata per essere “obesità resistenti” nutriti con una dieta ricca di grassi e un altro gruppo allevato per essere “insolitamente vulnerabili”. I ratti di ogni gruppo sono stati alimentati  con una dieta con lo stesso quantitativo di grassi complessi, grassi saturi, carboidrati e livelli di proteine,​​ come una tipica dieta occidentale, oppure con un contenuto di grassi inferiore, dieta di controllo a gradualità più alta.

Gli scienziati hanno scoperto che i ratti femmine nutriti con cibi occidentali nelle settimane precedenti alla gravidanza, durante la gestazione e durante l'allattamento hanno dato alla luce prole più inclini all'obesità sia al momento della nascita che durante la prima adolescenza e - molti mesi più tardi - fino all'età adulta. Ciò è avvenuto anche se le madri stesse non hanno mangiato quantità di cibo eccessivo, hanno mantenuto un peso idoneo, grasso corporeo e l'insulina nella norma.

 I ricercatori hanno affermato che i risultati raccolti sono stati sorprendenti perché, mentre gli studi precedenti avevano dimostrato come le madri in sovrappeso avessero una maggiore probabilità di avere figli in sovrappeso, i nuovi risultati suggeriscono che la qualità della dieta da sola può fare la differenza indipendente dall’aumento di peso.

La dieta occidentale sembrava mettere in moto un "programma" metabolico che è durato tutta la vita del topo. Anche se questi ratti sono dimagriti durante la pubertà e nell’adolescenza, hanno mostrato un minore metabolismo basale (meno energia spesa a riposo) è stata dimostrata dunque come una maggiore assunzione di cibo durante quel periodo abbia portato ad un ritorno dell’obesità durante la mezz’età.

"Quello che abbiamo trovato interessante (affermano i ricercatori) è come a volte si veda la stessa cosa negli esseri umani, ad esempio quando un bambino passa attraverso uno scatto di crescita", questo e stato anche dimostrato  nello studio del primo autore Jen Frihauf, che ha recentemente completato il suo dottorato di ricerca presso l'Università di California, San Diego, mentre si lavora in il laboratorio Zorrilla a TSRI.

I ricercatori hanno individuato una differenza interessante negli effetti della dieta occidentale tra le linee discendenti all'obesità vulnerabili e obesità resistente: nelle femmine, cioè sarebbe in effetti la dieta a compromettere la riproduzione delle "linee vulnerabili all’obesità". Significativamente meno femmine erano in grado di riprodursi e quelle che hanno ripreso a riprodursi avevano meno prole. 

"Questo dato non è stato messo al centro dello studio, ma supporta l'idea di come una dieta occidentale favorisca l'infertilità nelle donne vulnerabili all'obesità indotta dalla dieta stessa", avrebbe affermato il Prof. Zorrilla.

I ricercatori hanno anche identificato elevati livelli di diverse molecole, come l'insulina e ormoni come la leptina e l’ adiponectina, a partire sin dalla nascita, nella classe nutrita a dieta occidentale con prole della classe “geneticamente vulnerabili”. Questo profilo ormonale può servire come biomarcatore precoce per rilevare il rischio di obesità.

Il cibo d'asporto per le mamme: la migliore nutrizione?

La ricerca  in corso in cui gli aspetti di una dieta occidentale innescano questi effetti - ed i cambiamenti molecolari responsabili nella prole. Zorrilla ha affermato come questi  risultati dovrebbero far aumentare la consapevolezza dell'importanza di una dieta pre- e post-natale per una buona salute. 
Ad esempio, i medici potrebbero e dovrebbero discutere di nutrizione con tutte le donne in gravidanza o che ne stanno pianificando una e non solo con quelle già in sovrappeso.

"I medici utilizzano spesso l'aumento di peso come un segno distintivo di una gravidanza sana", ha detto Frihauf. "Ma abbiamo capito che c'era qualcosa da fare già in utero  e come il peso o meno della madre non fosse rilevante "

Frihauf ha aggiunto come moltissime donne in gravidanza, anche negli Stati Uniti, mangiano un alto contenuto di grassi, dieta ricca di zucchero per tutto il giorno, ogni giorno. "Non stiamo cercando di impedire alle donne in gravidanza di non concedersi occasionalmente un pezzo di torta", ha detto, ma di moderarsi!

Gli studi hanno anche dimostrato che la dieta paterna, attraverso meccanismi epigenetici  che controllano come i geni sono espressi, può influenzare il rischio di obesità nella prole, ha aggiunto Zorrilla, informazioni nutrizionali corrette possono essere preziose anche per i potenziali padri.

Fonte: I materiali forniti da Scripps Research Institute. 

Riferimento della Gazzetta :

Jennifer B. Frihauf, Éva M. Fekete, Tim R. Nagy, Barry E. Levin, Eric P. Zorrilla. Dieta occidentale materna aumenta l'adiposità anche nella prole di sesso maschile di obesità resistente dighe ratto: marcatori di rischio precoce endocrino . American Journal of Physiology - Regulatory, Integrative e Comparative Physiology , 2016; 311 (6): R1045 DOI: 10,1152 / ajpregu.00023.2016